In order to bring you the best possible user experience, this site uses Javascript. If you are seeing this message, it is likely that the Javascript option in your browser is disabled. For optimal viewing of this site, please ensure that Javascript is enabled for your browser.

Leczenie migotania przedsionków

Leczenie migotania przedsionków

Leczenie migotania przedsionków

Leczenie migotania przedsionków może polegać na podaniu leków przeciwdziałających samej arytmii (antyarytmicznych), zastosowaniu terapii interwencyjnej lub podaniu leków przeciwdziałających zagrożeniom związanym z migotaniem (np. udarowi mózgu za pomocą preparatów rozrzedzających krew, doustnych antykoagulantów).

CZYM SĄ LEKI ROZRZEDZAJĄCE KREW?

Istnieją różne rodzaje preparatów rozrzedzających krew. Antykoagulanty przepisywane pacjentom z migotaniem to: antagoniści witaminy K oraz nowe doustne antykoagulanty (NOAC). NOAC są również nazywane doustnymi antykoagulantami o działaniu bezpośrednim (DOAC) lub doustnymi antykoagulantami niebędącymi antagonistami witaminy K (NOAC).

  • Osoba z migotaniem przedsionków, która wymaga zabiegu chirurgicznego lub stomatologicznego, musi poinformować lekarza, który ma wykonać zabieg, o tym, że przyjmuje preparaty rozrzedzające krew.
  • Osoba z migotaniem przedsionków przyjmująca preparaty rozrzedzające krew, musi skonsultować się z lekarzem lub farmaceutą za każdym razem, gdy otrzymuje nowy lek na receptę bądź sama kupuje leki, w celu upewnienia się, że są one kompatybilne z przyjmowanymi przez siebie preparatami na rozrzedzenie krwi, takimi jak np. aspiryna.
  • Lekarz ostatecznie zdecyduje jaki rodzaj antykoagulantu otrzymasz. Niektóre osoby z migotaniem przedsionków nie kwalifikują się do przyjmowania leków NOAC. Z kolei u innych osób, lek z grupy NOAC skuteczniej ograniczy ryzyko udaru mózgu zapewniając porównywalne lub nawet mniejsze ryzyko wystąpienia krwawienia śródczaszkowego (krwawienia w mózgu).

ANTAGONISTY WITAMINY K

Warfaryna (kumaryna), Acenokumarol, Fenprokumon, Fluindion

Antagoniści witaminy K to najstarsze i najczęściej stosowane na świecie antykoagulanty. Obniżają one zdolność krwi do tworzenia zakrzepów. Zakrzepy powstają w wyniku tworzenia jednolitej masy wewnątrz naczynia krwionośnego przez komórki krwi i inne substancje. Czynniki krzepnięcia są niezbędne do zaistnienia tego procesu. Antagoniści witaminy K upośledzają działanie niektórych czynników krzepnięcia, w wyniku czego tworzenie zakrzepów jest utrudnione. Nazywa się to „rozrzedzaniem krwi”. Wskutek opisywanej interakcji z czynnikami krzepnięcia, antagoniści witaminy K bardzo skutecznie zmniejszają ryzyko udaru mózgu.

CO JEST ISTOTNE PRZY STOSOWANIU ANTAGONISTÓW WITAMINY K?

Konieczne są regularne badania krwi w celu oceny skuteczności rozrzedzenia krwi. Pomiar wykonuje się na podstawie tzw. INR (międzynarodowego współczynnika znormalizowanego). Dawka leków jest następnie indywidualnie dostosowywana na podstawie wyniku tego pomiaru. Niezwykle ważne jest, aby regularnie poddawać się badaniom krwi w celu upewnienia się, że stosowana dawka jest prawidłowa i nie stwarza ryzyka. Poziomy dawek mogą różnić się u poszczególnych pacjentów, a także okresowo u jednego pacjenta.

 

article1 article1 article1 article1artykuł1 article1 article1 article1 article1Badanie INR

Co to jest INR i jak się go mierzy?

U osób nieprzyjmujących antykoagulantów, wskaźnik krzepnięcia krwi INR wynosi zazwyczaj około 1.

Aby zmniejszyć ryzyko udaru mózgu u osób z migotaniem, poziom INR powinien wynosić między 2 a 3.

Nie wolno przerywać przyjmowania antagonisty witaminy K bez uprzedniej konsultacji z lekarzem.

 

JAKIE SĄ ŚRODKI OSTROŻNOŚCI PRZY STOSOWANIU ANTAGONISTÓW WITAMINY K?

Należy unikać spożywania nadmiernych ilości alkoholu.

Pokarmy o dużej zawartości witaminy K mogą ograniczać skuteczność preparatów rozrzedzających krew. Jeśli dieta osoby z migotaniem przedsionków obfituje w produkty o dużej zawartości witaminy K, może okazać się konieczne zwiększenie jej dawki leku rozrzedzającego krew. W załączonej tabeli wymieniamy produkty o niskiej i wysokiej zawartości witaminy K (patrz tabela 1 poniżej). Należy zachować szczególną ostrożność przy zażywaniu preparatów ziołowych. Przed rozpoczęciem przyjmowania leków ziołowych należy zawsze skonsultować się z lekarzem lub farmaceutą.

Tabela 1.

Produkty o NISKIEJ zawartości witaminy K Produkty o WYSOKIEJ zawartości witaminy K
Karczochy
Szparagi
Banany
Fasola
Buraki
Marchew
Kalafior
Seler
Kolendra
Kukurydza
Bakłażan
Zielona fasolka
Zielona papryka
Grzyby
Cebula
Pasternak
Groszek
Obrany ogórek
Ziemniaki
Dynia
Rzodkiewka
Czerwona kapusta
Kabaczek
Bataty
Pomidory
Rzepa
Awokado
Liść amarantusa
Brokuły
Brukselka
Kapusta
Olej rzepakowy
Kolczoch
Szczypiorek
Surówka z białej kapusty
Kapusta pastewna
Liść kolendry
Cykoria
Ryby w oleju
Ciecierzyca
Zielona kapusta
Zielona herbata
Jarmuż
Kiwi
Soczewica
Sałata
Wątróbka
Majonez
Liść mięty
Gorczyca sarepska
Natto (sfermentowana soja)
Liść psianki
Okra
Oliwa z oliwek
Pietruszka
Portulaka
Wodorosty
Olej sojowy
Soja
Szpinak
Botwina
Herbata z nasion tonkowca
Tomayo (majonez z sosem pomidorowym)
Rzepa
Tziton
Napoje warzywne (V8)
Rzeżucha
Pszenica zielona w proszku


 

NOWATORSKIE (NIE BĘDĄCE ANTAGONISTAMI WITAMINY K) DOUSTNE ANTYKOAGULANTY (NOAC)

Dabigatran (Pradaxa lub Pradax), Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis), Edoxaban (Lixiana lub Savaysa)

U pacjentów przyjmujących preparaty z grupy NOAC, lekarz musi monitorować funkcję nerek. W razie zbytniego pogorszenia funkcji nerek lekarz może obniżyć dawkę lub nawet zaprzestać podawania leku rozrzedzającego krew. Leki NOAC wprowadzono na rynek w latach 2008-2009 i od tamtego czasu z powodzeniem przetestowano i zastosowano je u wielu tysięcy osób z migotaniem, w celu zapobieżenia udarom mózgu. Leki te bezpośrednio przeciwdziałają jednej z substancji krzepnięcia, zapewniając podobne lub nawet lepsze zapobieganie udarom mózgu w porównaniu z antagonistą witaminy K. Można je stosować bez monitorowania INR i nie wchodzą w interakcje ze spożywanymi przez pacjenta produktami spożywczymi, innymi lekami ani alkoholem. Dabigatran i Apixaban należy zażywać dwa razy dziennie, zaś Rivaroxaban i Edoxaban można przyjmować raz dziennie. Jest niezwykle istotne, aby NOAC przyjmować codziennie zgodnie z instrukcjami lekarza.

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE DOUSTNYCH ANTYKOAGULANTÓW

Najczęstszym skutkiem ubocznym wszystkich leków rozrzedzających krew jest krwawienie. W większości przypadków krwawienie nie jest poważne. Może wystąpić niewielkie krwawienie, jak wylew podskórny lub niewielkie krwawienie z nosa. U około 1-2% osób zażywających leki rozrzedzające krew dochodzi do poważniejszych krwawień, które mogą wymagać transfuzji krwi oraz przerwania leczenia takimi preparatami. Najpoważniejszym skutkiem ubocznym leczenia lekami rozrzedzającymi krew jest krwawienie do mózgu, określanym śródczaszkowym.
Porozmawiaj z lekarzem o swoich obawach dotyczących ryzyka krwawienia w związku z zażywaniem preparatów rozrzedzających krew. Lekarz oceni twój indywidualny poziom ryzyka udaru mózgu oraz krwawienia w związku z zażywaniem takich leków.

Lekarz zanim zaproponuje pacjentowi jeden z leków rozrzedzających krew może obliczyć poziom ryzyka krwawienia za pomocą skali ryzyka. Przykładem często stosowanej skali ryzyka jest HAS-BLED.

OCENA RYZYKA KRWAWIENIA PRZY STOSOWANIU LEKU ROZRZEDZAJĄCEGO KREW

Kliknij tutaj, aby przejść do kalkulatora online

PRZECIWDZIAŁANIE DOUSTNYM ANTYKOAGULANTOM

W razie wystąpienia poważnego krwawienia u pacjentów przyjmujących antykoagulanty doustne, konieczne może okazać się podanie antidotum.

Takim antidotum na antagonistę witaminy K jest sama witamina K. Skuteczność witaminy K sprawdza się po kilku godzinach po podaniu wykonując pomiar INR. Jeżeli INR jest nadal zbyt wysoki, konieczne jest podanie kolejnej dawki witaminy K. W razie potrzeby podane zostają dodatkowe preparaty zwiększające krzepnięcie krwi.

Dostępne jest także antidotum na jeden z leków NOAC: Dabigatran (Pradaxa). Nosi on nazwę Idarucizumab (Praxbind) i jest klinicznie dostępny od 2015 r. Jedna dawka tego antidotum wystarczy, aby całkowicie przeciwdziałać skutkom Dabigatranu i przywrócić prawidłowy poziom krzepnięcia krwi. Nie ma klinicznie dostępnych antidotów na pozostałe leki z grupy NOAC, lecz najprawdopodobniej zostaną one opracowane w najbliższej przyszłości. Podobnie jak w przypadku antagonistów witaminy K, w razie konieczności, aby przeciwdziałać skutkom rozrzedzania krwi pacjentowi zostaje podany produkt krwiopochodny. 

OKLUDERY USZKA LEWEGO PRZEDSIONKA (LAA)

Migotanie przedsionków prowadzi do niewydajnego kurczenia się przedsionków, nieprawidłowego przepływu krwi w przedsionkach oraz zastoju krążeniowego. Uważa się, że ten zastój krwi sprzyja tworzeniu się zakrzepów, zazwyczaj w przypominającym kształtem palec uchyłku lewego przedsionka, zwanym uszkiem lewego przedsionka. Zakrzepy mogą prowadzić do niedrożności najważniejszych tętnic i w rezultacie do udaru mózgu. Ze względu na fakt, że większość zakrzepów tworzy się w uszku lewego przedsionka, wykonuje się zaszycie lub zamknięcie uszka, zasadniczo w celu zapobieżenia wystąpieniu udaru zatorowego.

W przypadku, gdy pacjent nie może przyjmować antykoagulantu doustnego ze względu na ryzyko krwawienia, lekarz może okludować lub zamknąć uszko lewego przedsionka, poprzez wkłucie do żyły udowej w pachwinie. Lekarz doprowadza do uszka przyrząd przypominający zatyczkę, który jest zwinięty, a następnie rozwija go, aby całkowicie zamknąć albo nawet wypełnić jamę uszka lewego przedsionka. Zabieg ten jest wykonywany po podaniu leków do sedacji lub w znieczuleniu ogólnym. Przez okres pierwszych kilku tygodni do 3 miesięcy po zabiegu konieczne jest przyjmowanie jednocześnie kilku leków w celu zapobieżenia krzepnięciu. Następnie pacjent przechodzi na leczenie jednym preparatem. Niedawne badania wykazały, że zabieg ten zapewnia ochronę przed udarem mózgu w zakresie zbliżonym do ochrony oferowanej przez konwencjonalne antykoagulanty doustne (z antagonistami witaminy K), ale należy zauważyć, że sam zabieg może wiązać się z pewnymi powikłaniami.

KONTROLA RYTMU A KONTROLA PULSU

Kontrola rytmu serca oznacza, że razem z lekarzem pacjent podjął decyzję o przywróceniu i utrzymaniu u siebie rytmu zatokowego. Jeżeli taka strategia jest nieskuteczna bądź nie można jej zastosować, a u pacjenta potwierdzono migotanie przedsionków lub stan, który do niego doprowadzi, może okazać się konieczne spowolnienie tętna. Nazywa się to kontrolą tętna.

LEKI OGRANICZAJĄCE PRZYPADKI MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW (KONTROLA RYTMU):

Leki stosowane do ograniczenia lub wyeliminowania epizodów migotania przedsionków określa się mianem przeciwarytmicznych. Najczęściej stosowane leki przeciwarytmiczne to:

  • Flekainid
  • Amiodaron
  • Propafenon
  • Dyzopiramid
  • Dronedaron
  • Sotalol

Leki przeciwarytmiczne modyfikują elektryczną aktywność komórek serca. Generowanie i przesyłanie sygnałów elektrycznych koordynuje funkcję pompowania krwi w mięśniu sercowym. Przyjmowanie leków przeciwarytmicznych może zmniejszyć ryzyko nawrotu migotania, jednak nie gwarantuje całkowitego wyeliminowania epizodów arytmii. Czasami pacjent musi wypróbować kilka leków przeciwarytmicznych, zanim natrafi na taki, który najlepiej mu odpowiada. Niektórych leków przeciwarytmicznych nie można stosować u niektórych grup pacjentów. Lekarz wybierze najodpowiedniejszy dla pacjenta lek przeciwarytmiczny, w zależności od jego współistniejących schorzeń np. choroby niedokrwiennej serca (zwężenia tętnic w sercu) lub niewydolności (zaburzeń funkcji pompowania serca). Niektóre leki przeciwarytmiczne, jak Amiodaron, mogą wywoływać poważne skutki uboczne, dlatego lekarz będzie regularnie monitorować stan pacjenta w celu upewnienia się, że dalsze przyjmowanie takiego leku jest bezpieczne. Ze względów bezpieczeństwa konieczne może być pobranie niewielkiej próbki krwi w celu monitorowania działania leku. Lekarz wybierze najodpowiedniejszy dla pacjenta lek przeciwarytmiczny oraz szczegółowo omówi z nim jego korzyści i możliwe skutki uboczne.

LEKI SPOWALNIAJĄCE TĘTNO (KONTROLA TĘTNA):

Istnieje szereg leków w postaci tabletek, które spowalniają tętno u osób z migotaniem. Lekarz dobierze optymalny dla pacjenta rodzaj leku.

Główne rodzaje leków powszechnie stosowanych do spowolnienia tętna to:

  • Glikozydy naparstnicy
  • Beta-blokery (np. Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol)
  • Antagoniści kanału wapniowego (np. Diltiazem, Verapamil)

W przypadku wielu pacjentów z migotaniem, aby odpowiednio spowolnić ich tętno, wystarczy, że zaczną przyjmować jedną tabletkę. Natomiast inni pacjenci muszą przyjmowania dwa lub więcej rodzajów tabletek w celu kontrolowania tętna.

Glikozydy naparstnicy takie jak digoksyna, są stosowane od ponad stu lat i są w stanie spowolnić nawet bardzo szybkie tętno. Leki te są bardzo skuteczne zwłaszcza u osób niezbyt aktywnych fizycznie. Ich skuteczność może jednak obniżyć się w trakcie aktywności fizycznej. To jeden z powodów, dla których u pacjentów młodszych i/lub aktywniejszych często stosuje się inną klasę leków zwanych beta-blokerami (np. Bisoprolol lub Metoprolol) . Beta-blokery nie są odpowiednie dla wszystkich pacjentów, a zwłaszcza dla osób z astmą. W takich przypadkach najlepszą opcją często okazują się blokery kanału wapniowego, jak Diltiazem lub Verapamil. Lekarz uwzględni indywidualną sytuację pacjenta, aby podjąć decyzję o tym, jaki lek będzie/jakie leki będą najlepiej kontrolować jego tętno.

ABLACJA CEWNIKOWA MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW 

Jeżeli u pacjenta występują objawowe epizody migotania przedsionków, które nie reagują na leki przeciwarytmiczne, lekarz może zasugerować pacjentowi poddanie się zabiegowi zwanemu kardiowersją elektryczną. Celem tego zabiegu jest przywrócenie rytmu serca do prawidłowego poziomu (rytmu zatokowego). Zabieg ten jest zwykle planowany z wyprzedzeniem i polega na przywróceniu funkcji elektrycznej serca za pomocą prądu elektrycznego przepuszczanego przez serce. Impuls elektryczny jest wystarczająco silny, aby na krótko zatrzymać wszystkie sygnały elektryczne generowane przez serce i sprawić, by naturalny rozrusznik serca, tzn. węzeł zatokowy, przejął kontrolę nad tętnem serca.

Kardiowersję elektryczną przeprowadza się w szpitalu z zastosowaniem urządzenia zwanego defibrylatorem: jest to zasadniczo silna skomputeryzowana bateria. Elektrowstrząs jest dostarczany za pośrednictwem dwóch dużych elektrod przyczepionych do klatki piersiowej. Z reguły elektrody umieszczane są z przodu i z tyłu klatki piersiowej lub z jej prawej i lewej strony.

article1 article1 article1 article1artykuł1 article1 article1 article1Kardiowersja elektryczna u pacjenta

Z uwagi na to, że kardiowersja jest dość nieprzyjemnym zabiegiem przed jej rozpoczęciem pacjent otrzyma zastrzyk (znieczulenie), które wywoła uczucie senności. Dzięki temu w trakcie kardiowersji pacjent nic nie czuje. Jeśli pierwszy elektrowstrząs nie zdoła przywrócić normalnego rytmu (zatokowego), podany zostanie kolejny, nieco silniejszy impuls elektryczny. Zasadniczo kardiowersja jest bezbolesna, lecz często miejsca przyklejenia elektrod pozostają nieco obolałe przez 1-2 dni po zabiegu.

Nawet po udanym zabiegu kardiowersji (przywróceniu rytmu serca do prawidłowego rytmu zatokowego), możliwy jest nawrót migotania przedsionków. Dochodzi do niego u mniej więcej połowy pacjentów w ciągu pierwszego roku po kardiowersji. Ryzyko ponownego wystąpienia migotania zależy od szeregu czynników, lecz wzrasta ono, jeśli u pacjenta obecne są inne schorzenia sercowe (w tym nadciśnienia), lub jeśli migotanie występuje u niego dłużej niż rok.

Możliwe jest również przeprowadzenie kardiowersji z pomocą określonych leków stosowanych do kontrolowania rytmu. Określa się to mianem kardiowersji farmakologicznej, ponieważ do próby przywrócenia prawidłowego rytmu serca zamiast elektrowstrząsów stosuje się leki. Ten zabieg jest również przeprowadzany w szpitalu. W trakcie zabiegu pacjent otrzymuje lek przez kroplówkę dożylnie do ramienia, a jego tętno jest nieustannie monitorowane.

Przed poddaniem się kardiowersji (elektrycznej lub farmakologicznej), pacjent musi przed zabiegiem przez co najmniej 3 tygodnie przyjmować antykoagulant. Ponadto przed kardiowersją wykonana zostanie u pacjenta echokardiografia przezprzełykowa w celu wykluczenia wszelkich zakrzepów krwi wewnątrz serca. Po zabiegu przez co najmniej 4 tygodnie konieczne jest przyjmowanie preparatu rozrzedzającego krew, aby ograniczyć ryzyko udaru mózgu. W zależności od ogólnego poziomu ryzyka udaru mózgu u pacjenta, lekarz może zlecić pacjentowi przyjmowanie leku rozrzedzającego krew już do końca życia.

ABLACJA PRĄDEM O CZĘSTOTLIWOŚCI RADIOWEJ (RFCA)

Ablacja (Izolacja żył płucnych, PVI)

Żyły płucne to naczynia łączące płuca z lewym przedsionkiem, umożliwiające powrót utlenowanej krwi do serca. Mięsień przedsionków sięga na odcinku do ok. 5 cm od lewego przedsionka do wnętrza żył płucnych. Wiemy, że u osób z migotaniem te wypustki mięśnia przejawiają szybką aktywność elektryczną, która nie jest kontrolowana przez czynność serca. Te nieprawidłowe wyładowania elektryczne, na skutek złożonych interakcji generują szybką (400-650 na minutę) i nieregularną aktywność elektryczną, osłabiając w rezultacie skurcze mechaniczne w przedsionkach.

Nieprawidłowa aktywność elektryczna powstająca w żyłach płucnych może zostać powstrzymana drogą nieodwracalnej dezaktywacji/zniszczenia komórek znajdujących się w miejscu połączenia żył płucnych z lewym przedsionkiem, aby uniemożliwić im przewodzenie sygnałów elektrycznych. Dezaktywacja komórek w miejscu połączenia żył płucnych następuje drogą podgrzania komórek (do temperatury ponad 55 stopni, lecz poniżej 80 - 90 stopni Celsjusza) lub ich zamrożenia (do temperatury poniżej -50 stopni Celsjusza), lub operacji serca.

Przez niewielkie wkłucia w pachwinie lekarz wprowadza kilka cewników-elektrod do żyły udowej i przesuwa je w stronę prawego przedsionka, monitorując jednocześnie ich postęp obrazowaniem rentgenowskim. Aby dosięgnąć lewego przedsionka, lekarz przekłuwa ścianę oddzielającą prawy i lewy przedsionek za pomocą długiej igły, a następnie wprowadza cewnik(i) do lewego przedsionka.

Ablacja przeznaczyniowa prądem o częstotliwości radiowej (RFCA)

Ta najczęściej stosowana metoda wykorzystuje prąd zmienny wysokiej częstotliwości (ok. 550 KHz), dostarczany giętkim cewnikiem wyposażonym na końcu w metalową elektrodę. Przepływ prądu powoduje podgrzanie niewielkiej strefy tkanek do temperatury ponad 55 stopni Celsjusza, zależnie od intensywności prądu i zetknięcia z tkankami. Każda niewielka strefa zdezaktywowanych (skoagulowanych) tkanek jest określana mianem lezji. Seria sąsiadujących ze sobą, zgrubiałych lezji ułożonych koliście w punktach połączenia prawej i lewej żyły płucnej tworzy elektryczną zaporę izolującą żyły płucne od lewego przedsionka, bez naruszania fizycznej integralności tkanki. Procedurę tę nazywamy izolacją żył płucnych drogą ablacji przeznaczyniowej prądem o częstotliwości radiowej (RFCA).

Zabieg polega na wprowadzeniu dwóch cewników-elektrod do lewego przedsionka. Jeden z nich służy wyłącznie do zapisu sygnałów z docelowych żył płucnych, a drugi do dostarczenia prądu o częstotliwości radiowej w konkretne miejsce oraz do dokonania zapisu. Zabieg wykorzystuje rekonstrukcję anatomii i kształtu żył płucnych oraz lewego przedsionka.

Izolację elektryczną będącą efektem tej procedury potwierdza stały zanik sygnałów elektrycznych w żyłach płucnych. Następnie cewniki są usuwane.

article1 article1 article1 article1artykuł1 article1 article1Ablacja przeznaczyniowa prądem o częstotliwości radiowej (RFCA)

Krioablacja balonowa

Krioablacja balonowa polega na wprowadzeniu specjalnego opróżnionego balonika do lewego przedsionka, a następnie napompowaniu go i umieszczeniu tak, aby ściśle przylegał do ujścia żył płucnych. Do balonika wstrzykiwana jest sprężona substancja chłodząca. Balonik rozszerza się i pochłania ciepło, wytwarzając bardzo niskie temperatury, następnie przylega do otaczających go tkanek i powoduje ich zamrożenie. Po odpowiednim zmrożeniu balonik jest podgrzewany, opróżniany i przemieszczany do innej żyły płucnej w celu powtórzenia ablacji. Po zetknięciu balonika z miejscem połączenia żył płucnych z lewym przedsionkiem, dochodzi do tzw. krioablacji okrężnej, która powoduje izolację żył płucnych.

Niezależnie od zastosowanej techniki, izolacja żył płucnych przeprowadzana jest po podaniu silnego środka uspokajającego (pacjent oddycha wówczas samodzielnie) lub rzadziej - w znieczuleniu ogólnym, z użyciem wspomaganego oddychania. Po zabiegu na pachwinę zakładany jest opatrunek uciskowy, a pacjent jest zwykle wypisywany do domu następnego dnia. Po wyjściu ze szpitala pacjent może szybko, bo już po kilku dniach powrócić do normalnego funkcjonowania. Z reguły przez co najmniej 8 tygodni po zabiegu pacjent musi w dalszym ciągu przyjmować antykoagulanty (w celu zapobieżenia zakrzepom). Często pacjentowi przepisywane są dodatkowe leki w celu kontrolowania rytmu serca i tętna.

article1 article1 article1 article1artykuł1 article1Krioablacja balonowa

Powikłania izolacji żył płucnych

Najczęstszym powikłaniem izolacji żył płucnych jest krwawienie w miejscu wkłucia w pachwinie, w wyniku czego częściowo skrzepnięta krew gromadzi się pod skórą lub głębiej w tkance, tworząc grudkę, guzek lub wylew podskórny. Miejsce to często jest bolesne. Ręczne uciskanie i wypoczynek w łóżku z reguły prowadzą do zatrzymania krwawienia. Nagromadzona krew stopniowo zanika w ciągu kolejnych kilku tygodni. Jeśli w miejscu wkłucia nagle pojawi się guzek, lub powiększy się on bądź stanie się bolesny, należy skonsultować się z lekarzem.

Zakrzep może odłączyć się we wnętrzu lewego przedsionka i przedostać się do dowolnego z układowych tętniczych naczyń krwionośnych, np. do mózgu, oka, kończyn, nerek itp., blokując dopływ tlenu i powodując obumarcie tkanek. Może to prowadzić do udaru lub uszkodzenia oka, kończyn lub nerek. Stosowanie odpowiedniego antykoagulantu przez 3-4 tygodnie przed zabiegiem, w jego trakcie i po jego zakończeniu znacznie obniża ryzyko wystąpienia takich powikłań do poziomu poniżej 1%. Większość lekarzy wykonuje także specjalne badanie USG lewego przedsionka przez przełyk (echokardiografia przezprzełykowa), aby wykluczyć obecność zakrzepu przed zabiegiem. W pewnych okolicznościach zakrzep można rozpuścić odpowiednimi lekami lub udrożnić tętnicę poprzez wprowadzenie balonika przez zakrzep, aby przywrócić dopływ krwi.

Może również dojść do wewnętrznego krwawienia, zazwyczaj w worku otaczającym serce, co powoduje uszkodzenie ściany serca – w około 1-2% przypadków. W rezultacie serce znajduje się w stanie ucisku i nie potrafi dostarczać do organizmu należytej ilości krwi. Wtedy przeważnie stosuje się punkcję igłową bezpośrednio poniżej mostka, w celu wprowadzenia cewnika do worka otaczającego serce i odessania krwi. Zwykle wystarcza to do przywrócenia normalnego obiegu krwi. W przeciwnym razie konieczna może być operacja.

Może dojść do uszkodzenia tkanek otaczających serce, w tym nerwów i przełyku. Uszkodzeniu może ulec nerw przeponowy (przepona jest mięśniem odgrywającym ważną rolę w oddychaniu). Zazwyczaj ryzyko takiego uszkodzenia jest wyższe w przypadku krioablacji balonowej. Efektem takiego uszkodzenia jest zadyszka, która z reguły samoistnie ustępuje w ciągu kilku tygodni lub miesięcy. Może także dojść do uszkodzenia nerwów prowadzących do żołądka, co zwykle powoduje wzdęcia i uczucie pełności w brzuchu, które z reguły ustępują w ciągu kilku tygodni.

Innym powikłaniem jest uszkodzenie przełyku, który znajduje się bezpośrednio za tylną ścianą lewego przedsionka, na skutek oddziaływania wysokiej lub niskiej temperatury z wnętrza serca. Rzadkim powikłaniem (około 1 na 4000 przypadków) jest przebicie otworu między sercem i przełykiem, co może prowadzić do poważnej infekcji, udarów mózgu, a nawet śmierci. Ograniczenie energii cieplnej dostarczanej w pobliżu przełyku jest najważniejszą metodą zapobiegania temu powikłaniu.

Nadmierne zbliznowacenie u ujścia żył(y) płucnych(-ej) może spowodować zwężenie w stopniu utrudniającym przepływ krwi. Sposobem na zapobieżenie temu powikłaniu Zazwyczaj wywołuje to kaszel, zadyszkę, czasem obecność krwi w plwocinie przez kilka tygodni po zabiegu. Zwężenie to można usunąć za pomocą balonów lub stentów. jest wytworzenie lezji izolacyjnych z dala od ujścia żył płucnych, w kierunku lewego przedsionka.

Kontrola pozabiegowa i rezultaty ablacji przy migotaniu przedsionków

W ciągu kilku dni po wyjściu ze szpitala pacjent powinien przyjść na wizytę kontrolną do lekarza rodzinnego, który zbada jego parametry życiowe (puls i ciśnienie) oraz miejsca wkłucia w pachwinie. Jeżeli pacjent nie skarży się na dyskomfort, lekarz będzie zachęcał go do stopniowego wznawiania codziennych czynności. Przez kilka tygodni należy jednak unikać dużego wysiłku i długich podróży. Po 4 i 12 tygodniach, elektrofizjolog lub kardiolog przeprowadzi badanie serca, w tym rozpoznanie wszelkich arytmii szczątkowych (migotania/trzepotania), stanu serca oraz weryfikację leków. Kolejne wizyty kontrolne będą miały miejsce co 3-6 miesięcy.

W razie nawracających palpitacji oraz potwierdzenia występowania migotania lub trzepotania drogą EKG, lekarz może przepisać dodatkowe lub sprawdzone uprzednio leki przeciwarytmiczne. Lekarz czasami także zaleci powtórzenie zabiegu ablacji, zwykle nie wcześniej niż po upływie 12 tygodni (aby zapewnić odpowiednią ilość czasu na ustabilizowanie się skutków pierwszej ablacji). Zazwyczaj u około 60-70% pacjentów, u których pojawia się napadowe migotanie przedsionków stwierdza się dobry efekt pierwszego zabiegu, zaś około 20-30% pacjentów z reguły wymaga powtórzenia ablacji w celu wyeliminowania arytmii (ponad 85%). Wskaźnik skuteczności pojedynczego zabiegu jest niższy u pacjentów z migotaniem przedsionków.

WSZCZEPIENIE ROZRUSZNIKA W POŁĄCZENIU Z ABLACJĄ WĘZŁA PRZEDSIONKOWO-KOMOROWEGO I PĘCZKA HISA

Zamiast podejmować próbę przywrócenia prawidłowego, regularnego rytmu serca drogą wyeliminowania migotania przedsionków, lekarz może wyrównać i spowolnić puls poprzez zablokowanie przesyłania szybkich impulsów elektrycznych z przedsionków do komór. Kilka dni wcześniej przed zabiegiem pacjentowi wszczepiany jest rozrusznik, aby zapobiec zbytniemu spowolnieniu tętna. Następnie wykonywane jest zniszczenie elektrycznej wiązki łączącej przedsionki z komorami, za pomocą cewnika-elektrody i prądu o częstotliwości radiowej. W rezultacie szybkie migotanie nie wpływa już na tętno. Tętno jest regulowane przez wszczepiony rozrusznik serca, pomimo utrzymującego się migotania przedsionków. Tętno staje się regularne, a palpitacje mniejsze, co przekłada się na lepszą jakość życia. Funkcja serca może również ulec poprawie.

Zabieg jest jednak nieodwracalny, zaś rozrusznika nie można już usunąć. W przeciwieństwie do izolacji żył płucnych, zabieg ten jest prosty, szybki i nie wymaga skomplikowanego sprzętu.